La rage du renard est endémique dans le nord canadien, avec des cas positifs confirmés en laboratoire depuis 1947 (Charlton, 1976).  Au Nunavik des cas positifs animaux sont identifiés presque chaque année, constituant un risque important pour la santé publique.

En mars 2008, le Groupe international vétérinaire de la Faculté de médecine vétérinaire (GIV-FMV) a rencontré plusieurs intervenants en santé publique au Nunavik afin de réfléchir à des pistes de solution vers une meilleure cohésion des activités de prévention et de contrôle de la rage au Nunavik.

En avril 2008, un « Projet d’appui en santé publique vétérinaire et en santé animale au Nunavik » a été mis sur pied par le GIV en vue d’exposer les problématiques du Nunavik et de stimuler des initiatives facultaires. Le projet est composé de quatre phases, et s’agit d’une collaboration avec plusieurs partenaires.

Suite à une évaluation des besoins prioritaires des communautés du Nunavik en santé publique vétérinaire en Phase 2 du projet, une des priorités qui est ressortie était de documenter la problématique de la rage au Nunavik.  L’incorporation d’étudiants stagiaires étant un élément important dans la durabilité du projet, cette tâche était incluse dans le premier stage offert dans le contexte de Phase 3 du projet.

Ce rapport vise à rassembler les données rétrospectives disponibles sur l’épidémiologie de la rage au Nunavik afin de mieux documenter la problématique.  Ces informations sont présentées dans le contexte de la rage dans l’arctique nord-américain, avec quelques informations sur la rage du renard, mais ne s’agit pas d’une revue de littérature exhaustive sur la question.  Le rapport cherche également à illustrer les besoins futurs en actions et en recherche sur la rage au Nunavik.  Il est espéré que ce rapport sera utile comme outil de travail pour les multiples intervenants associés au réseau de santé publique vétérinaire au Nunavik.

La rage du renard

La rage vulpine (du renard) est connue depuis des siècles.  En Groenland, des épidémies parmi des chiens de traineau sont décrits datant d’il y a 150 ans (Mørk & Prestrud, 2004).  Une maladie avec des signes cliniques compatibles avec la rage est rapportée dans les Territoires du nord-ouest depuis 1867.  Présentement, la souche du renard se limite principalement aux continents de l’Amérique du Nord et de l’Europe de l’Ouest (Blancou, 1988).  Le renard arctique est l’hôte principal dans les régions nordiques (Mørk & Prestrud, 2004).

Le virus de la rage peut infecter tout mammifère.  Par contre, la susceptibilité de chaque espèce au virus dépend de la souche, ou « biotype » (Blancou, 1988).  Chaque biotype est nommé  pour l’espèce animale chez laquelle la souche virale est adaptée afin de favoriser sa propre perpétuation dans le temps.  Des facteurs d’adaptation à une espèce incluent : 1) une susceptibilité accrue de l’espèce à développer la maladie clinique avec une dose infectante donnée; 2) une probabilité accrue d’excréter le virus dans sa salive lors d’infection; et 3) l’espèce n’a pas tendance à développer une immunité protectrice.

La souche du renard est bien adaptée à son hôte, remplissant les trois critères d’adaptation notés ci-dessus.  Par contre, le chien semble relativement peu adapté à la propagation de la rage du renard (Blancou, 1988).  Seulement 20-30% des chiens infectés expérimentalement excrètent le virus dans leur salive, par rapport à 90-100% des renards testés.  Le chien est plus que 106 fois moins susceptible que le renard à développer la maladie de la rage lorsqu’infecté par la souche vulpine.  Il semble que c’est le même biotype du virus de la rage qui infecte le renard sur tout son territoire (Mørk & Prestrud, 2004).  La souche a été caractérisée à l’aide d’anticorps monoclonaux, et réagit avec l’anticorps (Mab) P-41.  Au Canada, cinq variantes de la souche vulpine ont été obtenues de régions géographiques différentes, identifiées par RT-PCR.

La période d’incubation moyenne chez le renard est de 4 semaines (Blancou, 1988).  Expérimentalement, cette période peut varier entre 8 jours à 6 mois (Mørk & Prestrud, 2004).  Une fois les signes cliniques s’installent, la mort survient en dedans de deux jours.  On pense que c’est possible que certains individus peuvent rester porteurs silencieux du virus lorsqu’infectés avec une faible dose du virus, pouvant être réactivé en conditions de stress.  Une autre hypothèse pour expliquer la persistance du virus dans le temps est le climat froid de l’arctique qui pourrait permettre la survie du virus dans des carcasses pour une plus longue durée (Charlton & Tabel, 1976).

Une cyclicité de pics épidémiques de la rage chez le renard est documentée en Amérique du Nord et en Europe, et semble suivre des changements dans la densité de population qui remonte après chaque épizootie (Blancou, 1988).  C’est également possible que le cycle épidémique de la rage suit les fluctuations naturelles de la population des renards, les pics de la rage correspondant aux densités élevées qui suivent les fluctuations dans la densité des espèces proies, surtout des petits rongeurs (Hall & Mallory, 1988).  Dans la région d’Inuvik, d’où provient la majorité des cas positifs pour la rage aux Territoires du nord-ouest, la maladie suit un cycle avec des épizooties aux quatre ans (Mitchell & Kandola, 2005).  Les pics de rage suivent une certaine saisonnalité aussi, qui est en relation avec la biologie du renard.  Entre 1961 et 1973 dans les territoires canadiens, la plupart des diagnostiques positifs étaient durant les mois d’hiver (Charlton, 1976).  Cette observation est confirmée par un autre article, qui cite les taux de contacts élevés entre renards dans cette période (le début de la période de reproduction étant vers la fin d’hiver) comme cause possible (Mørk & Prestrud, 2004).

Heureusement, la rage vulpine n’a causé très peu de décès humains jusqu’à présent.  Il y a plusieurs facteurs qui pourraient expliquer ceci : 1) une faible densité humaine dans les régions arctiques ; 2) moins d’opportunités pour contact direct avec l’hôte principal (le renard), en comparaison avec la souche du chien par exemple dans des pays en développement ; 3) une souche moins pathogène pour l’être humain (Mørk & Prestrud, 2004); 4) et la suspicion que la plupart de chiens infectés avec la souche vulpine développent la forme muette de la rage, qui est moins à risque d’être transmise aux humains (Mørk & Prestrud, 2004).  Une dernière hypothèse pour expliquer le faible nombre de cas humains de la rage dans l’arctique est la possibilité que les populations nordiques développent une immunité acquise à travers la manipulation de carcasses de renards et de loups.  Une étude des taux d’anticorps sériques des Inuits des Territoires du nord-ouest a démontré des titres entre 0,05 et 0,09 IU/mL chez 7 chasseurs sur 20 (35%) (Orr et. al., 1988).  Une autre étude rapporte des taux sériques de 2,30 IU/mL chez un trappeur âgé qui n’a jamais était vacciné contre la rage (Follmann et. al., 1994).

Seulement quelques cas de mortalité humaine associés avec la souche vulpine de la rage sont rapportés.  Ils incluent un cas en Groenland en 1960 (morsure d’un chien), et 6 cas dans l’arctique Russe, dont une morsure par un renard arctique et une autre par un loup (Mørk & Prestrud, 2004).  Aucune mortalité humaine associée avec la rage vulpine n’a été documenté dans l’arctique canadien.

 

Forde, Taya et Aenishaenslin, Cécile MV

 

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